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ENDOCRINOLOGÍA

La dieta cetogénica muy baja en calorías podría potenciar el sistema inmunitario en personas obesas

CIBEROBN · 28 septiembre 2022

Resultados de un estudio coordinado por investigadores españoles ponen de manifiesto la posible utilidad de esta estrategia nutricional para combatir la obesidad y sus enfermedades asociadas.

Intervenciones de pérdida de peso de probada eficacia mejoran los biomarcadores de estrés oxidativo e inflamatorio en personas con sobrepeso y obesidad, lográndose un mayor efecto en los pacientes tratados con una dieta cetogénica muy baja en calorías que en aquellos sometidos a una dieta hipocalórica convencional o a una cirugía bariátrica.

Así se desprende de un estudio publicado en Clinical Nutrition, coordinado por el CIBER de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBEROBN), que fue realizado en el Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela, liderado por Felipe Casanueva y Ana Belén Crujeiras, y que, además, ha contado con la colaboración de PronoKal Group.

Tras evaluar cerca de una treintena de marcadores inflamatorios y de estrés oxidativo en pacientes con sobrepeso y obesidad que han seguido una dieta cetogénica muy baja en calorías y grasas (VLCKD), se ha demostrado que la cetosis nutricional (es decir, el déficit de aporte de carbohidratos, induciendo el catabolismo de las grasas y generando cuerpos cetónicos), junto con la pérdida de peso inducida por la VLCKD, mejora más la respuesta inmunitaria en pacientes con obesidad en comparación con la cirugía bariátrica o una dieta baja en calorías estándar para perder peso.

"Estos resultados ponen de manifiesto la posible utilidad de esta estrategia nutricional para combatir la obesidad y sus enfermedades asociadas, como el cáncer y las infecciones virales (como la COVID-19), así como para promover un envejecimiento saludable", afirma Crujeiras.

Este estudio, llevado a cabo en España, es el primero en analizar exhaustivamente el efecto de la VLCKD en un extenso panel de biomarcadores inflamatorios y de estrés oxidativo. En concreto, se ha evaluado si la cetosis nutricional inducida mediante una intervención de pérdida de peso como la VLCKD en pacientes con sobrepeso u obesidad modulan el estado inflamatorio y el estrés oxidativo en comparación con la dieta hipocalórica y la cirugía bariátrica.

Para ello, además de incluirse a voluntarios con normopeso, se reclutaron a pacientes con sobrepeso y obesidad, que fueron asignados al azar a tres grupos de intervención: VLCKD, dieta hipocalórica o cirugía bariátrica.

La investigación confirma no solo que el exceso de peso aumenta los niveles circulantes de citoquinas proinflamatorias y disminuye las antiinflamatorias, sino que los pacientes sometidos a distintas intervenciones de pérdida de peso experimentaban cambios diferenciales en los niveles de citoquinas circulantes y biomarcadores de estrés oxidativo. Este efecto siempre era superior y más notorio en aquellos pacientes que realizaban una VLCKD en comparación con aquellos que siguieron una dieta hipocalórica convencional o se sometieron a cirugía bariátrica.

Según destaca la investigadora, "se modulan los niveles circulantes de biomarcadores de estrés oxidativo, con un mayor efecto inducido por la VLCKD, lo que puede atribuirse a la cetosis nutricional dada la correlación entre concentración de cuerpos cetónicos y biomarcadores de estrés oxidativo".

Pero, además, se aprecia cómo el efecto del tratamiento con VLCKD sobre los marcadores de estrés oxidativo es más notable en la fase aguda de la intervención nutricional, ya que se correlaciona positivamente con la mayor concentración de cuerpos cetónicos circulantes. En palabras de Crujeiras, "esta intervención podría aumentar la mitohormesis", es decir, la respuesta adaptativa que se produce tras un aumento de la actividad mitocondrial junto con el incremento de la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), "elevando la capacidad antioxidante, la salud metabólica y la esperanza de vida".

Referencia: Clin Nutr. 2022;41(7):1566-1577. doi:10.1016/j.clnu.2022.05.007

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