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PUBLICADO EN 'JOURNAL OF NEUROSCIENCE'

Descrita una vía que contribuye a la disfunción de la barrera hematoencefálica en la epilepsia

EUROPA PRESS · 11 abril 2018

El bloqueo de la actividad de una enzima que tiene un papel clave en la generación de convulsiones recurrentes puede proporcionar una nueva forma de tratar la epilepsia que es resistente a los medicamentos anticonvulsivos, según las conclusiones deun estudio de ratas y ratones publicado en Journal of Neuroscience.

Un tercio de las personas con epilepsia, uno de los trastornos neurológicos más comunes, no responde bien a los tratamientos actuales para controlar las convulsiones. Parte de este desafío es que las convulsiones erosionan el revestimiento de los capilares en el cerebro que dejan entrar los nutrientes y mantienen las toxinas fuera. Una barrera hematoencefálica "permeable", a su vez, produce más convulsiones.

Es necesario comprender este ciclo para desarrollar estrategias para tapar la fuga. En su estudio de capilares cerebrales de roedores, Björn Bauer y sus colegas de la Universidad de Kentucky, en Lexington, Estados Unidos, identificaron una vía desencadenada por convulsiones que contribuye a la disfunción de la barrera hematoencefálica en la epilepsia.

El neurotransmisor glutamato, liberado durante las convulsiones, aumentó la actividad de dos tipos de enzimas que pertenecen a un grupo llamado matriz metaloproteinasa (MMP-2, MMP-9) y degradaron las proteínas fuertemente empaquetadas que forman un componente crítico de la barrera hematoencefálica. El bloqueo de otra enzima llamada fosfolipasa citosólica A2 (cPLA2) en ratas con convulsiones inducidas y la deleción genéticamente de CPLA2 en ratones evitó estos cambios y la filtración capilar asociada.

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