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PUBLICADO EN 'NATURE'

Una mutación hace a sus portadores más impulsivos en estado de ebriedad

JANO.es · 17 noviembre 2015 16:45

Un equipo de investigadores finlandeses ha descubierto que el gen receptor de la serotonina 2B provoca, en personas alcoholizadas, que su conducta se vuelva más extraña y errática.

Un estudio publicado en la revista Translational Psychiatry explica por qué algunas personas tienen un comportamiento temerario e impulsivo cuando están bebidos: poseen una mutación genética en el gen receptor de la serotonina 2B. Esta mutación provoca que su conducta se vuelva muy extraña y errática en estado de ebriedad y, además, los hace más propensos a tener problemas de autocontrol o a padecer trastornos del estado de ánimo.

El trabajo se ha llevado a cabo en pacientes finlandeses. “El comportamiento temerario bajo la influencia del alcohol es un rasgo nacional finlandés, una reacción patológica al alcohol –explica a Sinc Roope Tikkanen, psiquiatra de la Universidad de Helsinki y autor del trabajo–. Parte del fenómeno es que hay personas que cambian totalmente cuando beben y que no suelen ser capaces de corregir su comportamiento a pesar de que se repita, lo que nos indicó que podría estar producido por factores biológicos”.

El equipo de científicos utilizó los datos sobre pacientes con alcoholismo y sus familiares recopilados por Mattu Virkkunen, profesor emérito de Psiquiatría Forense en la Universidad de Helsinki, y se basó en una observación anterior, publicada en 2010 en la revista Nature, sobre la mutación del receptor de serotonina 2B entre los finlandeses. Los sujetos del estudio fueron entrevistados cara a cara por un psiquiatra, y completaron cuestionarios de personalidad y comportamiento.

“En los pueblos aislados geográficamente es posible observar efectos más fuertes de un gen en fenómenos complejos, como la impulsividad. Los finlandeses son una población joven en la que el acervo génico aún no se ha diluido, por lo que el genoma es relativamente homogéneo”, concreta Tikkanen.

De la psicoterapia a la farmacología

En Finlandia, más de 100.000 personas son portadoras de este gen (un 2,2% de la población) y 1.300 bebés nacen con la mutación cada año. Los investigadores del estudio señalan que las personas portadoras que realmente manifiesten un comportamiento alarmante podrían beneficiarse más de un tratamiento farmacológico que de la psicoterapia, y opinan que una combinación de medicamentos, psicoterapia y la abstinencia de alcohol sería el mejor tratamiento.

“La mutación también puede ser predictiva de comportamientos violentos impulsivos, ya que descubrimos que la prevalencia de la mutación es cuatro veces mayor entre una población de individuos categorizados como ‘delincuentes violentos’.  Esto puede tener implicaciones para la prevención de la violencia y servir al sistema jurídico en la toma de decisiones”, concreta el científico.

Además del efecto sobre la salud de la población finlandesa, el descubrimiento de este mecanismo biológico puede ser decisivo en la comprensión de la función del receptor 2B de serotonina en todos los humanos. Según los investigadores, una acción disfuncional del receptor se puede tratar con agentes farmacológicos. Sin embargo, solo dos medicamentos disponibles tienen una afinidad parcial al receptor, por lo que existe un enorme potencial para desarrollar nuevos fármacos.

“La serotonina afecta a todo el cuerpo, no solo al cerebro. Por ello, ahora estamos examinando el rol del receptor de serotonina 2B en enfermedades globalmente importantes, como la diabetes tipo 2”, explica el investigador.

Sobre la presencia de este gen en el resto del mundo, el científico explica a Sinc que, en un principio, la mutación es específica de la población finlandesa. “Estamos seguros de que los hispanos no están afectados. Desconozco, sin embargo, si los rusos han sido estudiados. Por intuición, y de forma muy especulativa, puede que algunos rusos sean portadores, debido a que la violencia impulsiva durante el estado de ebriedad también es frecuente en esta población”, concluye.

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