Jueves, 26 de Abril del 2018

Últimas noticias

PUBLICADO EN 'NATURE CELL BIOLOGY'

Identifican una proteína que mantiene dormidas las células metastásicas del tipo cáncer de mama más frecuente

JANO.es · 23 enero 2018 13:45

Un estudio liderado por el Institut de Recerca Biomèdica y en el que han participado los hospitales Vall d’Hebron, Clínic y del Mar muestra que MSK1 inhibe la capacidad de formar metástasis.

Una proteína llamada MSK1 inhibe la capacidad de formar metástasis del tipo más frecuente de cáncer de mama, según una investigación liderada por el Institut de Recerca Biomèdica de Barcelona (IRB) en la que han participado los hospitales Vall d’Hebron, Clínic y del Mar.

Los resultados, publicados en Nature Cell Biology, abren la puerta a identificar a las pacientes que presentan un riesgo más alto de metástasis y, que, por lo tanto, se beneficiarían de controles más frecuentes, destaca Roger Gomis, director de la investigación. A más largo plazo, abre la vía a desarrollar fármacos que simulen la acción de la proteína MSK1 y de este modo eviten que el cáncer progrese.

En experimentos realizados con ratones en los que se habían implantado tumores humanos, los investigadores han observado que un nivel bajo de MSK1 favorece la aparición de metástasis mientras que un nivel alto la inhibe. Posteriormente, análisis de células de pacientes obtenidas por biopsia han confirmado que las metástasis van asociadas a una pérdida de la proteína MSK1.

“MSK1 actúa como un freno”, aclara Gomis. “Las células metastásicas ya están presentes en el organismo, pero esta proteína las mantiene en estado latente. Cuando MSK1 está ausente, la metástasis puede progresar porque ha desaparecido el mecanismo que la frenaba”.

La investigación ha demostrado que MSK1 frena las metástasis favoreciendo la diferenciación de las células. Es decir, favoreciendo que las células del cáncer adquieran una identidad que limite su propia proliferación. En cambio, en ausencia de MSK1, las células se mantienen en un estado desdiferenciado, y esto es lo que les permite que se formen nuevos tumores.

“No se ha averiguado todavía si el déficit de MSK1 está presente desde el inicio de la enfermedad o aparece más tarde”, advierte Gomis. “Pero tenemos datos que indican que, si restauramos la MSK1, las células se vuelven a diferenciar, lo que hace pensar que es posible frenar el proceso de metástasis. Lo hemos demostrado en cultivos celulares in vitro y ahora estamos intentando demostrarlo in vivo [es decir, en animales]”.

Ya existen moléculas capaces de reactivar MSK1 que tienen el potencial de convertirse en fármacos en el futuro, informa el investigador del IRB. “Pero habrá que demostrar que tienen la capacidad de frenar la progresión de la enfermedad en personas”. La investigación ha sido financiada, entre otras fuentes, por la Asociación Española contra el Cáncer, por la Fundación Bancaria La Caixa (que ha concedido becas a cuatro de los ­autores de la investigación), por la Fundación BBVA, por el Gobierno de España y por la Unión Europea.

Noticias relacionadas

11 Ene 2018 - Actualidad

Descrito un mecanismo implicado en la resistencia adquirida al trastuzumab en pacientes de cáncer de mama

Un estudio del CIBERONC constata la importancia de la regulación del ciclo celular en los procesos de respuesta ante los tratamientos antitumorales y abre la puerta al potencial uso de silenciadores para revertir la ineficacia.

19 Dic 2017 - Actualidad

Descrito un mecanismo de resistencia a la terapia T-DM1 en cáncer de mama

Un estudio muestra cómo, en los casos en que se produce resistencia a la combinación del anticuerpo trastuzumab con el agente quimioterápico DM1, la célula tumoral no genera la ciclina B1, básica en el proceso de mitosis.

12 Dic 2017 - Actualidad

Un TAC a 4 momias egipcias saca a la luz el cáncer de mama más antiguo

El informe documenta los casos de una mujer con cáncer de mama que habría fallecido en torno a 2000 a.C y un hombre con mieloma múltiple q (1800 a.C.).

Copyright © 2018 Elsevier Este sitio web usa cookies. Para saber más acerca de nuestra política de cookies, visite esta página

Términos y condiciones Publicidad