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NEUROLOGÍA

Identifican los mecanismos de la lesión cerebral traumática

JANO.es · 25 julio 2011 10:22

Expertos estadounidenses demuestran que las fuerzas desatadas por una explosión alteran la estructura del complejo de adhesión focal, lo que causa una reacción en cadena de destrucción molecular dentro de las células nerviosas del cerebro.

Cuando el cerebro sufre fuertes sacudidas, como ocurre ante la explosión de una bomba cercana, el tejido se golpea contra el cráneo. El resultado, si la persona sobrevive, puede ser una contusión temporal, una hemorragia o una lesión cerebral traumática permanente, que puede incluso conducir a la aparición temprana de Parkinson o Alzheimer.

Ahora, bioingenieros de la Universidad de Harvard han logrado identificar el mecanismo de la lesión axonal difusa y han explicado por qué el vasoespasmo cerebral es más común en las lesiones cerebrales inducidas por explosiones (que afectan mayoritariamente a militares) que en las lesiones cerebrales comunes. Sus estudios demuestran que las integrinas, proteínas de los receptores integrados en la membrana celular, son el eslabón crucial entre los agentes externos y los cambios fisiológicos internos.

Las integrinas conectan los componentes estructurales de la célula (como la actina y otras proteínas del citoesqueleto) con la matriz extracelular que une a las células en el tejido. En conjunto, esta red de componentes estructurales se conoce como complejo de adhesión focal.

La investigación, dirigida por Kevin Kit Parker, profesor de bioingeniería en la School of Engineering and Applied Sciences (SEAS) de Harvard y comandante en el ejército de los Estados Unidos, ha demostrado que las fuerzas desatadas por una explosión física alteran la estructura del complejo de adhesión focal, lo que causa una reacción en cadena de destrucción molecular dentro de las células nerviosas del cerebro. Dentro de la neurona, las integrinas median en la activación de las proteínas RhoA y Rho-kinasa (ROCK). Cuando el complejo de adhesión focal se altera, la vía de señalización Rho-ROCK se descontrola y dirige a la proteína actina para que retraiga los axones de las células, desconectando a las neuronas entre sí y colapsando las redes celulares que constituyen el cerebro.
Otra parte de la investigación llevada a cabo en el laboratorio de Parker ha resuelto otro misterio sobre la lesión cerebral traumática, explicando por qué el vasoespasmo cerebral, un peligroso remodelador de los vasos sanguíneos del cerebro, es más frecuente en la lesión cerebral traumática causada por las explosiones que en otros tipos de trauma cerebral.
"Hasta ahora, otros investigadores de la lesión cerebral traumática se han centrado en los canales iónicos y en la membrana; y, en general, se ha aceptado que el vasoespasmo está causado sólo por hemorragia. Resulta que es mucho más complicado que eso", explica Patrick W. Alford, autor principal del artículo, publicado en PNAS. "Las integrinas y la señalización de Rho-ROCK parecen tener un papel en la lesión axonal difusa y en el vasoespasmo cerebral."

Según apunta el artículo publicado en PNAS, las fuerzas ejercidas sobre las arterias son diferentes durante una carga explosiva que durante un trauma por un golpe. La hemorragia subaracnoidea, que puede ocurrir en las lesiones de cabeza severas, puede causar vasoespasmo, pero una nueva investigación de Parker muestra que sólo la fuerza de una explosión también puede causar vasoespasmo por sí misma.

Explosión simulada

Para este estudio, el equipo de bioingenieros de Parker construyó arterias artificiales hechas de células vasculares vivas, y utilizó una máquina especial para estirarlas en un movimiento rápido, simulando una explosión. Si bien esto no dañó directamente la estructura celular, causó una hipersensibilidad inmediata a la proteína endotelina-1. La endotelina-1 estimula las células vasculares para absorber los iones de calcio, que afectan a la actina (la misma proteína involucrada en la retracción de los axones).
En las 24 horas siguientes a la explosión simulada, los tejidos vasculares sufrieron una hipercontracción y un cambio fenotípico completo, lo que alteró la función general de los tejidos. Ambos comportamientos son característicos del vasoespasmo cerebral.
Los investigadores observaron que las vías de señalización de Rho-ROCK desempeñan un papel importante en el comportamiento de la actina y la contracción de las células. El equipo de Parker halló que la inhibición de Rho poco después de la lesión puede mitigar los efectos dañinos de la explosión en el sistema vascular del cerebro.

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