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PUBLICADO EN 'NATURE COMMUNICATIONS'

Descrito un mecanismo celular del alzhéimer a partir de moléculas de ARN involucradas en la sinapsis

JANO.es · 13 octubre 2017 15:28

Niveles inadecuados de la proteína, conocida como RBFOX1, pueden ser un factor en las conexiones defectuosas, sello distintivo de la enfermedad, según un estudio de la Universidad de McGilln, en Montreal, Canadá.

Investigadores de la Universidad de McGill, en Montreal, Quebec, Canadá, han descubierto un mecanismo celular que puede contribuir a la ruptura de la comunicación entre las neuronas en el alzhéimer. El estudio, publicado en Nature Communications, se centra en el papel de las moléculas de ARN involucradas en la transmisión sináptica, el proceso a través del cual las neuronas se comunican entre sí.

En el tejido cerebral de los pacientes con alzhéimer, los ARN que codifican las proteínas sinápticas se degradan más rápidamente que en las células cerebrales sanas, según hallaron los investigadores. También descubrieron que una proteína que ayuda a estabilizar estos ARN era menos abundante en las neuronas de los pacientes con alzhéimer.

En conjunto, estos hallazgos indican que los niveles inadecuados de la proteína, conocida como RBFOX1, pueden ser un factor en las conexiones defectuosas que son un sello distintivo de la enfermedad de alzhéimer, dice el autor principal del trabajo, Hamed S. Najafabadi, profesor asistente en el Departamento de Genética Humana de la Universidad de McGill.

Aunque la enfermedad de alzhéimer es por mucho la forma más común de demencia, sus mecanismos subyacentes no se comprenden completamente y actualmente no existen tratamientos para detener su progresión. El estudio de McGill revela una nueva pieza del rompecabezas, que podría proporcionar pistas para nuevos enfoques terapéuticos.

Las células humanas producen miles de diferentes tipos de ARN para transportar información genética. Los ARN también se descomponen constantemente y el equilibrio entre producción y degradación determina la cantidad de ARN que está presente en la célula. Sin embargo, los científicos saben relativamente poco sobre cómo se controla la descomposición del ARN, en gran medida porque los métodos de medición de la degradación han sido costosos y no se aplican a los tejidos humanos.

La investigación previa de Najafabadi había demostrado que la degradación del ARN está involucrada en diferentes enfermedades humanas. Sin embargo, la mayoría de esos hallazgos procedió de investigaciones en modelos de líneas celulares de enfermedades.

Método matemático para calcular la degradación del ADN

"Queríamos medir directamente la tasa de degradación del ARN en los tejidos humanos, pero los métodos disponibles no podían hacerlo", explica Najafabadi. Entonces, su equipo intentó sortear ese problema. "Nos dimos cuenta de que, al modelar el proceso de producción de ARN y su descomposición, podríamos idear un método matemático para calcular la degradación del ARN utilizando tecnologías genómicas existentes", describe.

Para probar su nuevo enfoque, los investigadores de McGill solicitaron la ayuda de científicos de la Universidad de California en San Francisco, en Estados Unidos. El equipo de California, liderado por Hani Goodarzi, cultivó células en un laboratorio y midió la tasa de degradación de ARN usando un método convencional. Al mismo tiempo, los investigadores de McGill calcularon la tasa utilizando su método matemático. Los dos resultados coincidieron, validando el marco matemático.

Najafabadi y el estudiante graduado de McGill, Rached Alkallas, aplicaron el método matemático para analizar los datos disponibles públicamente sobre los tejidos cerebrales de las personas que murieron por el alzhéimer y examinaron los tejidos del cerebro de personas que no sufrían de alzhéimer. La comparación de esos dos grupos reveló la rápida tasa de degradación del ARN y el escaso suministro de proteína RBFOX1 en los pacientes con alzhéimer.

"Todavía hay mucho por aprender sobre el papel de la degradación del ARN en el alzhéimer y otras enfermedades", dice Najafabadi. "Por ejemplo, ¿por qué hay una reducción de RBFOX1 en la enfermedad de alzhéimer? ¿La cantidad reducida de esta proteína es un factor de riesgo o una característica de las etapas posteriores de la enfermedad? ¿Podemos restaurar al menos parte de la función normal de las neuronas controlando la actividad de RBFOX1?", plantea.

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